Les mauvaises herbes résistantes au glyphosate peuvent annoncer la fin des cultures des plantes brevetées tolérantes aux herbicides, mais les agriculteurs peuvent-ils quitter le tapis roulant ‘transgénique' qui est très profitable pour Monsanto? Prof. Joe Cummins
L'herbicide glyphosate a été breveté et vendu par la société Monsanto depuis 1974 sous le nom commercial et comme spécialité exclusive de ‘Roundup'. L'herbicide a été largement utilisé dans l'agriculture, la sylviculture, l'aquaculture, le long des routes et des autoroutes, ainsi que par les jardiniers amateurs.
Le glyphosate est un herbicide à large spectre qui empoisonne de nombreuses espèces végétales,de sorte qu'il est souvent utilisé pour «brûler» les mauvaises herbes sur un terrain avant le semis ou l'émergence de cultures.
Avant 1996, il n'avait pas été observé en ce domaine de résistance au glyphosate , mais depuis lors, l'introduction des cultures de plantes transgéniques tolérantes au glyphosate a conduit à l'évolution d'un certain nombre de mauvaises herbes résistantes, à la suite de l'utilisation fortement accrue de cet herbicide, en particulier au cours de la croissance en post-émergence des cultures.
Des espèces résistantes au glyphosate, comme la misère asiatique, dayflower en anglais, (Commelina cumminus L), le chénopode blanc (Chenopodium album L) et la renouée liseron (Polygonum convolvulus L), ont été signalées comme présentant une importance accrue dans certains écosystèmes agronomiques, comme le sont maintenant les populations de Conyza canadensis ((L) Cronq) , érigeron ou vergerette du Canada , ou ‘ horseweed' en anglais [1 ].
Dans les régions des Etats-Unis où les cultures transgéniques résistantes au glyphosate sont dominantes, il y a maintenant des populations résistantes au glyphosate, chez des espèces qui sont des adventices nuisibles, causant des dommages économiques comme Ambrosia artemissifolia ( ambroisie ou herbe à poux), Ambrosia trifida L.(grande herbe à poux), l' amarante de Palmer (Amaranthus palmeri), l'amarante ‘chanvre d'eau' (Amaranthus rudis), l'amarante à fruits rugueux (Amaranthus tuberculatus) et divers espèces de vergerette ou érigeron Conyza sp. et de ray-grass Lolium sp.
De même dans les zones de cultures transgéniques résistantes au glyphosate en Argentine et au Brésil, il y a maintenant des populations qui ont évolué et qui sont devenues résistantes au glyphosate, comme le sorgho d'Alep (Sorghum halepense) et une euphorbe mexicaine (Euphorbia heterophylla) [2].
Ces mauvaises herbes résistantes aux herbicides représentent une menace certaine pour les cultures transgéniques qui sont dominantes en Amérique du Sud et du Nord [3].
Il n'existe pas de remède simple pour faire face à l'évolution de la résistance au glyphosate. Fait intéressant, l'inventeur du glyphosate et des plantes cultivées tolérantes aux herbicides, la société Monsanto Corporation, ne semble pas s'être engagée pour trouver des remèdes afin de s'opposer à l'invasion de mauvaises herbes résistantes.Mais il y a eu un effort de la communauté universitaire pour remédier à l'invasion de mauvaises herbes résistantes. La modélisation par simulation a été développée. L'utilisation de glyphosate pour le contrôle des mauvaises herbes avant la levée de la culture est associée à de faibles risques de résistance. Ces modèles sont basés sur des hypothèses selon lesquelles des risques faibles peuvent être encore réduits par l'application de glyphosate en séquences altdernées avec d'autres herbicides à large spectre, avant l'ensemencement des plantes cultivées [4].
Toutefois, l'utilisation en post-émergence du glyphosate, associé à des plantes cultivées tolérantes au glyphosate, augmente très significativement les risques d'évolution de la résistance. Une rotation annuelle avec des cultures conventionnelles réduit ces risques, mais la proportion des populations résistantes ne peut être réduite tout près de zéro en mélangeant deux des trois applications de glyphosate en post-émergence avec des herbicides qui ont d'autres modes d'action.
Les espèces de mauvaises herbes qui sont des producteurs de semences prolifiques, avec des taux de multiplication de semences très élevés, présentent plus de risques d'évolution de la résistance au glyphosate. Le modèle est particulièrement sensible à la fréquence initiale des allèles de résistance, et d'autres paramètres génétiques et de reproduction, y compris le système de biologie florale et de reproduction des mauvaises herbes, la dominance du caractère de résistance, ainsi que l'adaptation relative, qui influent sur les taux de résistance.
Bien que ces hypothèses puissent être tout à fait pertinentes, compte tenu des nombreux mécanismes physiologiques de la ' fluidité du génome ', il qui peut se produire des mutations de résistance chez des plantes exposées à des doses non létales de glyphosate, comme cela a été discuté dans l'article [5] ( GM Crops Facing Meltdown in the USA , SiS 46), version en français ‘ Les cultures de plantes génétiquement modifiées sont techniquement en perte de vitesse aux Etats-Unis' sur les sites suivants : www.i-sis.org.uk/GMCropsFacingMeltdownFR.php et yonne.lautre.net/spip.php?article3959
Au cours des dix dernières années, les mauvaises herbes les plus problématiques dans les systèmes agronomiques des plantes cultivées sont moins les espèces d'herbes vivaces et à larges feuilles, que principalement des espèces annuelles de mauvaises herbes à feuilles larges, bien que les mécanismes de la résistance au glyphosate chez les mauvaises herbes soient actuellement mal connus [6].
Il semble que l'utilisation du glyphosate en post-émergence [après la levée des plantules] puisse être l'un des principaux contributeurs de l'évolution de la résistance au glyphosate, mais la suppression des applications d'herbicides en post-émergence élimine pratiquement tous les avantages, d'où la nécessité des cultures tolérantes aux herbicides.
L'évaluation des programmes d'applications d'herbicides pour la gestion de l' amarante , Amaranthus rudis, résistante au glyphosate sur les cultures de maïs trangénique, implique une application de glufosinate en pré-émergence [après le semis et avant la levée des plantules], suivie d'un traitement en post-emergence avec du glyphosate qui contrôle mieux l'espèce Amaranthus rudis que des traitements en pré- et post-emmergence avec le glyphosate seul [7].
La culture du maïs dans l'Union Européenne à 27 pays membres a augmenté à plus de 13 millions d'hectares en 2007, dont la plupart (plus de 80 pour cent) ont été cultivés dans huit pays (France, Roumanie, Allemagne, Hongrie, Italie, Pologne, Espagne et Bulgarie).
Le nombre d'herbicides utilisés pour contrôler le large spectre des mauvaises herbes qui se rencontrent dans tous ces pays est susceptible de diminuer à l'avenir, et des mesures doivent être prises pour gérer les changements potentiels vers plus d'espèces de mauvaises herbes difficiles à contrôler et pour réduire les risques de sélection des mauvaises herbes résistantes au glyphosate [8].
En 2002, le sorgho d'Alep (Sorghum halepense) résistant au glyphosate est apparu en Argentine où il couvre désormais au moins 10.000 ha. L'introduction de nouvelles plantes cultivées génétiquement modifiées a encouragé l'utilisation de davantage d'herbicides. Cela renforce alors l'émergence des mauvaises herbes résistantes aux herbicides, ce qui constitue un nouveau phénomène d' intensification de l'usage des herbicides : c'est un effet boule de neige, une histoire sans fin du tout trangénique qui rappelle un tapis roulant en action continue et un sujet à l'entraînement faisant du sur-place. [9].
Beaucoup de plantes cultivées tolérantes aux herbicides peuvent devenir des mauvaises herbes dites ‘volontaires' qui infestent les rotations des cultures successives sur une parcelle donnée. Ces mauvaises herbes compliquent la culture, contaminent la production et favorisent le transfert génétique vers des mauvaises herbes apparentées.
Une construction génétique transgéniquement atténuée (TM), associée à un nanisme et à une résistance aux herbicides a été fabriquée en utilisant un gène d'insensibilité à l'acide gibbérellique (Deltagai) chez l'espèce Brassica napus (colza): il a été efficace pour compenser les risques d'établissement des transgènes dans les populations de ‘volontaires' de B. napus [10].
Le nanisme intégré dans les plantes transgéniques n'a pas nui au rendement des graines oléagineuses, mais il a contrôlé les mauvaises herbes ‘volontaires', car elles ont été recouvertes par des plantes plus grandes. Cette atténuation par le nanisme a bien fonctionné dans les expériences conduites en serre, mais pas dans les expériences réalisées sur le terrain. Les mesures d'atténuation proposées ont augmenté l'évasion, la dissémination et la persistance des mauvaises herbes transgéniques [11].
Une autre stratégie pour le riz transgénique a été l'introduction d'un ensemble de plusieurs caractères, y compris le nanisme, la non-fragmentation [épis non cassants], l'absence de dormance secondaire et la sensibilité aux herbicides [12].
Les entreprises qui vendent des herbicides et des semences de plantes cultivées transgéniques tolérantes aux herbicides ne se sont pas trop activées pour contrôler les mauvaises herbes résistantes aux herbicides : pour elles, l'utilisation de plusieurs herbicides pour maîtriser les mauvaises herbes transgéniques peut être considérée comme un bienfait économique. Ce sont les agriculteurs et le reste de la société qui en souffrent.
Le glyphosate tue les plantes en interférant avec la synthèse des acides aminés phénylalanine, tyrosine et tryptophane. Il le fait en inhibant l'enzyme 5-énolpyruvylshikimate-3-phosphate synthase (voir gène EPSPS ) qui catalyse la réaction de shikimate-3-phosphate (S3P) et phosphoénolpyruvate en 5-enolpyruvyl-shikimate-3-phosphate (ESP). L'ESP est par la suite déphosphorylé en chorismate , qui est, chez les végétaux, un précurseur essentiel des acides aminés aromatiques: tyrosine phénylalanine et tryptophane. Ces acides aminés sont utilisés comme unités de base dans les peptides, et ils interviennent dans la biosynthèse des métabolites secondaires tels que les folates , l'ubiquinone et la naphtoquinone. Des études cristallographiques par rayons-X du glyphosate et de l'EPSPS montrent que le glyphosate fonctionne en occupant le site de liaison pour le phosphoénolpyruvate .
Certains micro-organismes ont une version du 5-enolpyruvoyl shikimate-3-phosphate synthétase (EPSPS) qui est résistante à l'inhibition par le glyphosate. La version utilisée dans les plantes cultivées génétiquement modifiées a été isolée à partir de la souche CP4 d'Agrobacterium (CP4 EPSPS) qui était résistante au glyphosate. Le gène CP4 EPSPS a été conçu et fabriqué de façon à être exprimé chez les plantes par la fusion de l'extrémité 5 'du gène à un peptide de transit chloroplastique provenant de l'EPSPS du pétunia. Ce peptide de transit a été utilisé parce qu'il avait montré précédemment une capacité à produire l'EPSPS bactérien dans les chloroplastes d'autres plantes. Les chloroplastes des végétaux supérieurs synthétisent normalement les acides aminés phénylalanine, tyrosine et tryptophane [13].
La base génétique de la plupart des mauvaises herbes résistantes au glyphosate reste inconnue, mais celles qui ont été étudiées dans le détail montrent qu'il n'y a pas d'altération génétique unique qui soit responsable dans tous les cas de mauvaises herbes résistantes. Certaines populations de grateron, en anglais goosegrass ( Eleusine indica ?) de la Malaisie, de ray-grass rigide d'Australie, et de ray-grass italien au Chili présentent un site cible d'exposition basé sur la résistance au glyphosate par des changements de l'acide aminé 106 de la 5-énolpyruvylshikimate-3-phosphate synthase du gène (EPSPS). Les mutations changent l'acide aminé 106 à partir de la proline en sérine ou thréonine ; il en résulte une fonction EPSPS avec une faible résistance au glyphosate. Ce niveau modéré de résistance est suffisant pour conduire à l'échec commercial de l'herbicide destiné à lutter contre ces plantes sur le terrain.
D'autres mécanismes de résistance comprennent un mécanisme de résistance à un site non ciblé qui a été décrit dans des populations résistantes au glyphosate, de horseweed, de ray-grass rigide, aux Etats-Unis et en Australie, respectivement. Dans ces plantes résistantes, il a été obervé une réduction de la translocation du glyphosate dans les tissus du méristème. Ces deux mécanismes sont transmis comme un seul caractère génétique au niveau nucléaire [14].
Une amplification du gène EPSPS a été trouvée : elle conditionne la résistance au glyphosate dans les populations d' Amaranthus palmeri dans l'état de Géorgie aux Etats-Unis, en comparaison avec des populations normalement sensibles. L'activité enzymatique EPSPS à partir de plantes résistantes et sensibles est inhibée de façon identique par le glyphosate. Les génomes des plantes résistantes contiennent de 5 fois plus et jusqu'à plus de 160 copies du gène EPSPS, que chez les génomes des plantes sensibles.
Une analyse quantitative par la technique de PCR inverse, ou RT-PCR, sur l' ADNc , a révélé que l'expression d-EPSPS est positivement corrélée avec le nombre relatif de copies EPSPS génomique. Les gènes amplifiés n'étaient pas groupés sur les chromosomes mais répartis sur tous les chromosomes [15, 16]. Ces résultats suggèrent que les gènes EPSPS ont été amplifiés par des éléments génétiques mobiles ( gènes sauteurs ). Fait intéressant, une expérience de laboratoire avec des cultures cellulaires de luzerne, qui avait été faite été huit ans auparavant, avant la recherche sur Amaranthus , avait montré que des augmentations progressives de glyphosate dans le milieu de culture conduisait à une amplification génique du gène EPSPS [17]. [17].
Un autre mécanisme évolutif de résistance au glyphosate a été observé chez la plante vergerette du Canada , Conyza canadensis : les mauvaises herbes mutantes évacuent rapidement l'herbicide dans les vacuoles , empêchant ainsi le contact de l'herbicide avec les chloroplastes [18].
L'évolution de la résistance au glyphosate chez les mauvaises herbes qui nuisent à la productivité des cultures est en train d'atteindre des proportions catastrophiques. Le processus évolutif menant aux mauvaises herbes résistantes a été décrit comme un tapis roulant 'transgénique' qui rend non durable l'utilisation actuelle des cultures de plantes transgéniques [tolérantes à des herbicides]. Les cultures transgéniques actuelles sont devenues obsolètes du fait de l'apparition de la résistance aux mauvaises herbes : les cultivars actuels seront remplacés par de nouvelles variétés transgéniques mises à disposition à des prix plus élevés pour les agriculteurs [19] ( GM Crops Increase Herbicide Use in the United States , SiS 45) ; ce qui sera suivi à nouveau par un autre tour vers une évolution de mauvaises herbes encore plus résistantes.
La seule issue à ce tapis roulant ‘transgénique' est de passer complètement à l' agriculture biologique [5], comme les agriculteurs l'ont eux-mêmes découvert à leurs dépens en Inde [20] ( Farmer Suicides and Bt Cotton Nightmare Unfolding in India , SiS 45)
Article first published 03/03/10
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Tim Croughan Comment left 6th October 2010 17:05:32
I think this article is excellent. For me it was also interesting to learn that Jack Widholm, who is really a great guy, did such ground-breaking work on this topic (ref. 17).
Rory Short Comment left 4th March 2010 04:04:06
In my understanding herbicides and the subsequent development of genetic modifications in crop plants in order to render them herbicide resistant are both the natural consequence of viewing Nature as wholly separate from ourselves.
This view is completely erroneous. We are part of Nature.
A natural by product of this erroneous view is an exploitative as opposed to a cooperative approach toward Nature. I think the likes of companies such as Monsanto and their corporate behaviours exemplify this erroneous view.
MICHEL LE CHAPELLIER Comment left 22nd February 2011 22:10:49
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Solomon Adejoro Comment left 29th July 2012 03:03:53
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